牛皮癣给很多患者及家庭带来烦恼,因为不清楚是怎么患上此病,牛皮癣对患者的形象影响很大,使他们痛苦不堪,那牛皮癣是怎么患上的呢,原因是什么呢,来看郑州银屑病医院医师怎么讲的。
1.遗传 根据临床所见,本病常有家族史,并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%~50%,甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%~20%左右,关于遗传方式,有人认为系常染色体显性遗传,伴有不完全外显率,亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病,其后裔发病率较健康者子女高3倍之多,若双亲皆患银屑病,其后裔发病率更高。
2.感染 临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎,病情控制后,有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后,皮疹可有明显好转或消退,说明感染是银屑病发病的一个重要因素。
3.代谢障碍 对银屑病血液化学,皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究,未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶,而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种,皮损治愈后,其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘这是一种表皮抑素可抑制表皮细胞分裂,保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面有激活磷酸化酶的作用,因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多,可引起表皮细胞有丝分裂增加,转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的,并非仅有camp缺乏,而在皮损表面内环磷乌苷(camp),游离花生四烯酸,多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。
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